Saturday, December 29, 2012

Diabesidad un paso atrás en la evolución humana



FISIOPATOLOGIA DE LA DIABESIDAD



EL ORIGEN.

Si debemos de considerar que la enfermedad conocida como diabesidad, es una patología de reciente aparición, es imponderable analizar el entorno que nos rodea y su trascendencia en el desarrollo de la misma.

Podemos entender que la supervivencia de las especies se debe principalmente a su capacidad para adaptarse a los cambios y transformaciones del medio ambiente.

Entendiendo este precepto, donde el entorno actual, fruto del progreso social y su globalización es muy distinto a lo que hace apenas unos 60 años, figuraba en el horizonte. La enorme oferta de alimentos obesogenicos, los cambios en las costumbres culinarias y de convivencia, la disminución en la necesidad de actividad física diaria, son solo algunos cambios que pudieran orillarnos a padecer diabesidad, pero la pregunta mas trascendente es; porque si todos estamos expuestos en mayor o menor medida al mismo medio ambiente, solo un 4-8% de la población mexicana lo padece ?.

LA PATOLOGIA.

Toda nuestra evolución se encuentra codificada en el genoma humano, y aunque la mayor parte del mismo contiene información que no hemos podido descifrar aun, no seria muy aventurado pensar que en el genoma, existe información pertinente para el desarrollo de una aleta o cola de renacuajo, mismas características que, hace mucho tiempo no se expresan en nuestra especie, puesto que están anulados mediante un complejo proceso de desactivacion o supresión genetica, y sustitución por mejores caracteristicas para sobrevivir al que llamamos evolucion.

Existe pues una doble helix de acidos desoxiribonucleicos que contienen esta información mejor conocido como ADN, y sobre este, una envoltura fina que regula la expresión de esta información genetica, a la que llamaremos bolsa epigenetica, en muchos sitios esta pudiera considerarse una envoltura rigida, gruesa e inamobible, pero en otras secciones es en verdad muy dinamica y cambiante, gracias a esto suceden muchas transformaciones en la expresión del codigo genetico, y aunque exista casos con exactamente la misma información como los gemelos homocigoticos, estos mismos gemelos pueden tener rasgos muy diferentes como consecuencia de cambios epigeneticos que ocasionan la expresión de caracteristicas diferentes en uno y otro, como pudiera ser el color el pelo o de los ojos. O la expresión de un gen de cancer en uno y en otro no, por ejemplo.

Estudios recientes han documentado, genes en el ADN que ocasionan cambios en el organismo y su relación directa en la expresión de diabesidad, ocasionan cambios metabolicos y consecuente desequilibrio del proceso de manejo de la energía en el cuerpo, se gasta lo menos posible, se almacena mas de lo necesario. Todo ocasionado por una mala regulación entre el intestino, el páncreas, el higado y el cerebro, pero como surge este fenómeno?.

La respuesta es INVOLUCION.

En un tiempo no muy lejano, las comunidades se desarrollaban en entornos mas o menos carenciales, en relación a lo que ahora conocemos. Incluso en una misma época existían comunidades con grandes carencias de recursos mientras que otras eran poco mas prosperas, como ejemplos continentales pudiéramos contrastar situaciones como la de los nativos de comunidades norteamericanas vs los colonos, nativos mexicanos vs conquistadores, etc. Y sus contrapartes en el resto del mundo.

Donde los nativos, se encontraban adaptados a su medio, y tenían un metabolismo mas enfocado a la reserva energética, puesto que los recursos eran mas limitados que los que provenían de otras latitudes, donde su metabolismo permitía un derroche energético en desechos o aumento catabolico.

Con el tiempo existe dos fenómenos, la mezcla de razas y la exposición del nativo a un medio mas rico, con lo que apreciamos como; algunas descendencias con menor participación en mestizaje son mas propensas a padecer de diabesidad, mientras que las mestizos han adoptado características genéticas de sus “conquistadores” que les retira su sistema de adaptación a las hambrunas o largos periodos de ayuno, convirtiéndolos en lo que denominamos anteriormente derrochadores energéticos.

Esto explica porque algunas personas pueden ingerir porciones generosas de alimentos y no sufrir cambios significativos en su peso o metabolismo, mientras que otros son muy susceptibles a la exposición de estas porciones y pueden incrementar sus reservas con una facilidad, actualmente innecesaria.

Sin embargo, y ahora viene lo mas interesante, si el proceso evolutivo nos ha hecho ser “resistentes” a la abundancia de alimentos, porque algunas personas de ser delgadas pueden pasar a ser diaobesicas ? Por ejemplo: Sobrevivientes de los campos de concentración nazis, que sufrieron largos periodos de ayuno y hambruna, posteriormente presentaron obesidad en un alto porcentaje estadísticamente significativo, pacientes psiquiátricos recuperados de anorexia o bulimia presentan obesidad con una mayor frecuencia, los bebes productos de embarazos catalogados como desnutridos inutero, son frecuentemente adultos obesos, o en contraparte deportistas de alto rendimiento, cuando suspenden su actividad física por largos periodos existe una alta frecuencia de padecer posteriormente obesidad. A este fenómeno es a que llamaremos INVOLUCION METABOLICA.

La involución metabólica, es el proceso por el cual, la envoltura epigenética, sufre los cambios necesarios para que, los genes alguna vez suprimidos, que favorecían un metabolismo en pro de incrementar las reservas energéticas, sean reactivados como mecanismo de defensa ante una agresión del medio ambiente, para asegurar la supervivencia. Sin embargo toda vez que exista un cambio en el medio ambiente y desaparezca la situación hostil al organismo, esta modificación epigenética aparentemente es irreversible, hasta la siguiente generación.

Y la exposición del individuo modificado metabólicamente (por consecuencia de cambios epigenéticos), a un medio ambiente de abundancia lo condena al camino de la diabesidad.

Esta agresión al organismo por parte del medio ambiente, capaz de generar radicales cambios en toda su estructura, no son exclusivos del ecosistema exterior, estudios recientes muestran que incluso el ecosistema interno principalmente intestinal se encuentra involucrado en la génesis de esta enfermedad.



LOS CAMBIOS.

Gracias a estudios en animales como el monstruo de Gila y los roedores del Dr. Rubbino, podemos conocer la estrecha relación del intestino en la regulación del metabolismo energético.

Existen hormonas liberadas por el intestino, ante la presencia de alimento, que activan entre muchas otras cosas, la función del páncreas y el hígado, preparando la recepción y procesamiento de los alimentos que se están ingiriendo.

El apetito, la saciedad, el vaciamiento gástrico, el incremento de reservas energéticas en grasa, la movilización de energía por los músculos, el procesamiento de energía por el hígado, etc., son algunas actividades de un complejisimo sistema neuro-endocrino-intestinal que apenas iniciamos a comprender, y donde aparentemente el director de la orquesta es el tubo digestivo.

Las hormonas mas importantes en esta orquesta de alrededor de 40 participantes conocidos, son la GLP1 y GIP, donde su actividad define hacia que lado de la balanza se inclinara el proceso metabólico, RESERVA(INVOLUCION) o DERROCHE(EVOLUCION).

Es por esto que un organismo finamente calibrado para, sacar el mayor provecho a los escasos recursos energéticos ingeridos en el modo de RESERVA, se ve SERIAMENTE afectado al exponerlo a una ingesta de alimentos apenas un poco por sobre lo que esta predispuesto, afectando toda la función de la economía y favoreciendo la aparición de DIABESIDAD. De igual forma recuperar su estado de equilibrio es una tarea titánica, donde la voluntad del individuo contra su propio cuerpo es una lucha en muy pocas ocasiones de resultados exitosos.



LAS HORMONAS Y LOS RECEPTORES.

Las hormonas GIP y GLP1 son producidas en las células del tracto intestinal especializadas, L y K. Estas células son las responsables de censar la presencia de alimento dentro del intestino, y ante el paso de comida, son activadas para producir las hormonas mencionadas para iniciar el rápido proceso de los alimentos y su derroche.

En los pacientes con INVOLUCION METABOLICA o predisposición a obesidad, se ha documentado histológicamente en el microscopio que la densidad de estas células esta disminuida, o sea que finalmente le escalada de procesos redunda en lo siguiente:

1. Medio ambiente hostil

2. AYUNO

3. Cambios epigeneticos

4. Expresion de genes anteriormente SUPRIMIDOS

5. INVOLUCION METABOLICA – MODO RESERVA

6. Disminucion de celulas K y L intestinales

7. Disminucion de producción de GLP1

8. Procesamiento lento de escasos alimentos

9. Incremento de reservas

10. SUPERVIVENCIA

Tuesday, October 16, 2012




La cirugía bariátrica previene la diabetes;



Un nuevo estudio publicado en el New England Journal of Medicine por el grupo de estudio SOS  sueco, comparando 1.658 pacientes que se sometieron a cirugía bariátrica y 1.771 controles obesos pareados. En donde ninguno de los participantes tenía diabetes al inicio del estudio. Se documentó que, durante los 15 años de seguimiento, se desarrollo el tipo 2 diabetes en 392 pacientes en el grupo control y en 110 en el grupo de cirugía bariátrica, que corresponden a las tasas de incidencia de 28,4 casos por 1000 personas/año y 6,8 casos por 1000 personas/ año, respectivamente. El efecto de la cirugía bariátrica fue influenciado estadísticamente por la presencia o ausencia de glucosa en ayunas y no por el IMC.

Puntos clave a considerar:
Los efectos del tratamiento sobre la incidencia de la diabetes tipo 2, son igualmente presentes después de 2 años y 10 años de seguimiento, e incluso que después de 15 años de seguimiento.

En el grupo control, no hubo diferencia en la incidencia de diabetes tipo 2 entre los participantes que habían tratado de bajar de peso con la orientación profesional y los que no habían recibido la orientación profesional.

Todos los tipos de cirugía bariátrica se asocia con una menor incidencia de diabetes tipo 2. Los cocientes de riesgo con bandas y gastroplastia vertical con banda no difirieron significativamente de la razón de riesgo con bypass gástrico.

La cirugía bariátrica, en comparación con la atención habitual, reduce la incidencia a largo plazo de la diabetes tipo 2 en un 78% en los pacientes obesos.

La cirugía bariátrica tiene un efecto preventivo sobre la diabetes tiop2, especialmente en los participantes con glucemia basal alterada. Por el contrario, el IMC inicial no influyó en el efecto preventivo de la cirugía bariátrica sobre la diabetes tipo 2, lo que implica que los datos antropométricos no son útiles en la selección de candidatos para la cirugía bariátrica, mientras que los datos sobre la glucosa en ayunas pueden ser útiles.

Las alteraciones del metabolismo de la glucosa pueden ser tratadas a tiempo, incluso antes de que la diabetes tipo 2 se diagnostique.

Tomado de la publicación:
Cirugía 1Bariatric y Prevención de la diabetes tipo 2 en sujetos obesos suecos. Lena M. S. Carlsson, MD, Ph.D., Markku Peltonen, Ph.D., Sofie Ahlin, MD, Åsa Anveden, MD, Claude Bouchard, Ph.D., Björn Carlsson, MD, Ph.D., Peter Jacobson, MD, Ph.D., Hans Lönroth, MD, Ph.D., Cristina Maglio, MD, Ingmar Näslund, MD, Ph.D., Carlo Pirazzi, MD, Stefano Romeo, MD, Ph.D., Kajsa Sjöholm, Ph. D., Sjöström Elisabeth, MD, Wedel Hans, Ph.D., Per-Arne Svensson, Ph.D., y Lars Sjöström, MD, Ph.D. N Engl J Med 2012; 367:695-704. 23 de agosto 2012